Ещё давно-давно, три года назад, когда начинали пилить Open Genes, мы с Костей Рафиковым обсуждали, что должны как можно больше физических характеристик записать в базу. Вдруг увидим какие-то интересные совпадения у генов, ассоциированных со старением и долголетием? Итак, что мы знаем о размерах генов?

Выскажу несколько базовых утверждений насчёт продления жизни: какие в области существуют задачи, проблемы и направления исследований. Если какие-то пункты покажутся спорными, давайте поспорим. Предложите свой аналогичный список. Тезисы абсолютно не исчерпывающие. 

Всё-таки мы большую работу провели в Open Genes. В начале года у нас в базе было 70 как-то описанных генов, а теперь 477, описанных гораздо лучше. Мы, наверно, стали самой большой и хорошо структурированной базой данных о генетике старения. Зачем это надо, помимо того, что это крайне увлекательно изучать, как устроена генетика старения?

Было такое поверье, что если победить рак, то жизнь продлиться только на 2-3 года. Совсем это не так! Если победить рак, то, считай — это победить старение. Можно тогда поливать организм факторами роста, факторами Яманаки, цитопротекторами без остановки. Рак-то побеждён, теперь ничего не страшно (именно возможная онкология — основная преграда для омоложения организма). Но давайте на примере, обратите внимание, один ген из нашей базы данных Open Genes — CISD2.

Все возражения против продления жизни можно свести к предположению: «А что, если в результате продления жизни случится нечто плохое?» Ответ здесь очень простой: без продления жизни плохое пройдет гораздо раньше. Даже перенаселение наступит скорее от естественного размножения, чем от продления жизни: там, где люди живут дольше, численность населения или падает, или особо не растет.  

В поддержку идеи Open Genes — собрать всё о генетике старение в одну базу данных — мы продолжаем рубрику «Штурм и натиск генной терапии». Все слышали про CRISPR/Cas9, как главный инструмент в редактировании генома. Одним им арсенал генных инженеров не исчерпывается.

Так как мы с вами являемся сторонниками воспалительной теории старения, то нам важны различные аспекты, связанные со стерильным воспалением. То есть, когда в организме возникает воспаление без воздействия внешних факторов. Давайте посмотрим на один очень важный аспект, когда наша собственная ДНК становится объектом интереса иммунной системы.

FDA одобрило первое клиническое исследование препарата для лечения серповидно-клеточной анемии на основе более точной, чем CRISPR, технологии. Возможно, первые пациенты начнут получать терапию уже следующей весной. Новый вид CRISPR (а именно, праймированное редактирование) умеет менять геном буквально по букве, а не целыми участками, как было раньше.

Мы с вами не можем рассматривать биологию матрикса иначе как в свете эволюции. Такие уж мы люди. Очевидно, что, как отдельная структура организма, возник он в процессе эволюции у многоклеточных. И возник он не на пустом месте.