Биология старения

Ещё давно-давно, три года назад, когда начинали пилить Open Genes, мы с Костей Рафиковым обсуждали, что должны как можно больше физических характеристик записать в базу. Вдруг увидим какие-то интересные совпадения у генов, ассоциированных со старением и долголетием? Итак, что мы знаем о размерах генов?

Выскажу несколько базовых утверждений насчёт продления жизни: какие в области существуют задачи, проблемы и направления исследований. Если какие-то пункты покажутся спорными, давайте поспорим. Предложите свой аналогичный список. Тезисы абсолютно не исчерпывающие. 

Все здесь слышали о токсичных скоплениях (агрегатах) и повреждениях (неферментативных модификациях) белков. Но изменения при старении происходят на всех стадиях: транскрипции, трансляции, сворачивания и деградации белков. Просто немного посмотрим на всё это, чтобы знать.

Всё-таки мы большую работу провели в Open Genes. В начале года у нас в базе было 70 как-то описанных генов, а теперь 477, описанных гораздо лучше. Мы, наверно, стали самой большой и хорошо структурированной базой данных о генетике старения. Зачем это надо, помимо того, что это крайне увлекательно изучать, как устроена генетика старения?

Было такое поверье, что если победить рак, то жизнь продлиться только на 2-3 года. Совсем это не так! Если победить рак, то, считай — это победить старение. Можно тогда поливать организм факторами роста, факторами Яманаки, цитопротекторами без остановки. Рак-то побеждён, теперь ничего не страшно (именно возможная онкология — основная преграда для омоложения организма). Но давайте на примере, обратите внимание, один ген из нашей базы данных Open Genes — CISD2.

Так как мы с вами являемся сторонниками воспалительной теории старения, то нам важны различные аспекты, связанные со стерильным воспалением. То есть, когда в организме возникает воспаление без воздействия внешних факторов. Давайте посмотрим на один очень важный аспект, когда наша собственная ДНК становится объектом интереса иммунной системы.